• В исследовании людей с ранней стадией болезни Паркинсона агонист рецептора GLP-1 показал многообещающие результаты в снижении нарушений двигательных навыков, связанных с болезнью Паркинсона.
  • Ликсисенатид, обычно используемый для лечения диабета, давали половине группы в течение года, и ухудшение их двигательных навыков практически не прогрессировало по сравнению с людьми, получавшими плацебо.
  • Эксперты говорят, что результаты исследования многообещающие, но требуют дальнейших долгосрочных исследований с участием более крупных групп.

Ученые обнаружили, что препарат, обычно используемый для лечения диабета 2 типа, может помочь предотвратить развитие ухудшения двигательных навыков у людей с ранней стадией болезни Паркинсона, согласно результатам нового исследования, опубликованного в журнале. Медицинский журнал Новой Англии.

В исследовании, которое было рандомизированным, двойным слепым и плацебо-контролируемым, участвовали 156 участников во Франции, у которых диагноз болезни Паркинсона был установлен в течение последних трех лет, которые находились на стабильном режиме приема лекарств для лечения симптомов и у которых еще не было болезни Паркинсона. заметное снижение моторики. Участникам давали либо ликсисенатид, агонист рецептора GLP-1, который используется для лечения диабета, либо плацебо.

Через 12 месяцев у 78 человек, которым давали ликсисенатид, практически не наблюдалось дальнейшего ухудшения двигательных навыков, которое обычно наблюдается при болезни Паркинсона, в то время как у тех, кто получал плацебо, наблюдалось ухудшение этих симптомов. Почти половина группы, принимавшей ликсисенатид, сообщила о тошноте, а у 13% — о рвоте.

Роберт Габбай, доктор медицинских наук, главный научный и медицинский директор Американской диабетической ассоциации, рассказал Медицинские новости сегодня что, хотя рецепторы GLP-1 являются относительно новой областью, результаты исследования были многообещающими.

«Это увлекательное исследование является доказательством концепции того, что этот класс лекарств может иметь некоторый защитный эффект и быть полезным для лечения болезни Паркинсона. Будет интересно посмотреть, справедливы ли результаты для других новых агентов GLP-1, таких как Ozempic/Wegovy и Zepbound», — сказал Габбай.

Как связаны болезнь Паркинсона и диабет?

Болезнь Паркинсона — это расстройство, характеризующееся значительным неврологическим ухудшением, которое может проявляться в треморе, проблемах с контролем движений и деменции. Причина неизвестна, но она связана с недостатком дофамина в мозге. Это второе по распространенности неврологическое заболевание после болезни Альцгеймера в США, и считается, что по меньшей мере 500 000 взрослых в США страдают ею.

Дэниел Труонг, доктор медицинских наук, невролог и медицинский директор Института нейронаук Труонг в Медицинском центре MemorialCare Orange Coast в Фаунтин-Вэлли, Калифорния, и главный редактор журнала клинического паркинсонизма и связанных с ним расстройств, рассказал MNT, что существует связь между болезнью Паркинсона и диабетом. зависят от нескольких общих черт между расстройствами:

  • инсулинорезистентность и нарушение регуляции уровня глюкозы
  • воспаление и окислительный стресс
  • дисфункция митохондрий
  • патология альфа-синуклеина
  • общие генетические факторы риска

«В настоящее время проводятся исследования, изучающие потенциальную связь между диабетом и болезнью Паркинсона. Несколько исследований показали, что люди с диабетом могут иметь более высокий риск развития болезни Паркинсона, и наоборот», — сказал Труонг.

«Хроническое вялотекущее воспаление и окислительный стресс являются общими чертами как диабета, так и болезни Паркинсона. Исследования показывают, что воспалительные процессы в головном мозге могут играть роль в прогрессировании болезни Паркинсона, и есть доказательства, связывающие воспаление с резистентностью к инсулину при диабете».
— Дэниел Труонг, доктор медицинских наук

«Исследования показали, что митохондриальная дисфункция способствует резистентности к инсулину и дисфункции бета-клеток при диабете, в то время как митохондриальная недостаточность также является ключевым признаком дегенерации дофаминергических нейронов при болезни Паркинсона», — объяснил Труонг.

«Появляющиеся данные свидетельствуют о том, что патология альфа-синуклеина также может присутствовать в периферических тканях, включая бета-клетки поджелудочной железы у людей с диабетом. Дальнейшие исследования могут изучить роль агрегации альфа-синуклеина в осложнениях, связанных с диабетом, и ее потенциальную связь с болезнью Паркинсона», — добавил он.

Использование препарата от диабета для лечения болезни Паркинсона

Агонисты рецептора GLP-1 (глюкагоноподобного пептида-1) являются частью схемы лечения людей с диабетом 2 типа. Они могут помочь воспроизвести или усилить действие природного гормона кишечника, который помогает контролировать уровень сахара в крови, а также снизить аппетит, воздействуя на центры голода в мозгу; это одна из причин, по которой такие препараты, как Ozempic и Wegovy, способствуют снижению веса.

Труонг сказал, что такой препарат, как ликсисенатид, обладает нейропротекторным эффектом, который, очевидно, окажет некоторую помощь людям с неврологическим расстройством, таким как болезнь Паркинсона. Но он также отметил, что общие черты как диабета, так и болезни Паркинсона могут дать некоторое представление об агонистах рецептора GLP-1 как о способе уменьшения симптомов Паркинсона.

«Появляются данные, указывающие на общие патофизиологические механизмы между диабетом и болезнью Паркинсона. Например, в обоих случаях участвуют резистентность к инсулину и нарушение метаболизма глюкозы. Следовательно, препараты, воздействующие на эти механизмы, такие как RA GLP-1, могут оказывать благотворное воздействие при обоих заболеваниях».
— Дэниел Труонг, доктор медицинских наук

«В некоторых исследованиях распространенность болезни Паркинсона была ниже среди пациентов с диабетом, которых лечили агонистами рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1) или ингибиторами дипептидилпептидазы-4, которые повышают уровень GLP-1, чем среди пациентов которые получали другие лекарства от диабета», — сказал Труонг.

Ограничения исследования

Труонг сказал, что ограничения исследования требуют дальнейших исследований для установления нескольких аспектов долгосрочного лечения болезни Паркинсона агонистами рецептора GLP-1: оптимизация дозы, комбинированная терапия, безопасность и переносимость, а также влияние на немоторные симптомы.

«Болезнь Паркинсона связана с широким спектром немоторных симптомов, включая когнитивные нарушения, вегетативную дисфункцию и психиатрические симптомы. Будущие исследования должны выяснить, оказывает ли ликсисенатид благотворное влияние на немоторные симптомы в дополнение к двигательным симптомам», — сказал он.

«Хотя исследование показало потенциальный нейропротекторный эффект ликсисенатида, лежащие в его основе механизмы до конца не изучены. Необходимы дальнейшие исследования для выяснения конкретных нейрозащитных механизмов ликсисенатида при болезни Паркинсона, включая его влияние на воспаление, окислительный стресс, митохондриальную функцию и патологию альфа-синуклеина», — пояснил он.