- Существует несколько причин высокого кровяного давления, включая ожирение.
- Люди, страдающие ожирением, обычно имеют больше белого жира, который хранит энергию, чем бежевого жира, который сжигает калории.
- Новое исследование показало, что бежевый жир действительно может помочь регулировать кровяное давление, как это наблюдалось на модели на мышах.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2024 году около
Существует несколько причин высокого кровяного давления. Некоторые факторы, такие как возраст, этническая принадлежность и генетика, являются неизменяемыми, в то время как другие, такие как диета, уровень физической активности, стресс, курение и ожирение, являются модифицируемыми факторами риска.
У людей, страдающих ожирением, в организме обычно больше белого жира, известного как белая жировая ткань, чем бежевого жира или бурой жировой ткани. Белый жир сохраняет калории для получения энергии, а бежевый жир функционален и помогает сжигать калории.
Прошлые исследования показали, что слишком много белого жира в организме может увеличить риск ожирения, диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Теперь новое исследование, недавно опубликованное в журнале Наукаобнаружил, что бежевый жир на самом деле может помочь контролировать кровяное давление на мышиной модели.
Белый жир против бежевого жира
Для этого исследования исследователи использовали модель мыши, в которой мыши были генетически изменены, чтобы они не могли образовывать бежевый жир. Они сделали это, удалив ген Prdm16 из жировых клеток мышей.
«Когда мы говорим о жире, большинство людей думают о классическом белом жире, расположенном в наших подкожных и висцеральных жировых отложениях, которые существенно увеличиваются при ожирении», — объяснил Маша Коенен, доктор философии, научный сотрудник лаборатории молекулярного метаболизма Университета Рокфеллера в Нью-Йорке и первый автор этого исследования Чарльза Х. Ревсона. Медицинские новости сегодня. «Функциональной единицей этих депо является белый адипоцит, который хранит избыточную энергию в виде липидов».
«В дополнение к этой хорошо известной жировой ткани у нас также есть другой тип жировой ткани, который называется термогенным или выделяющим тепло жиром», — продолжил Кенен.
«Термогенный жир включает в себя коричневые и бежевые адипоциты, которые, в отличие от белых адипоцитов, при активации сжигают энергию для производства тепла. Холодовая стимуляция является классическим активатором этих клеток, и
наша лаборатория показала что люди с термогенным жиром имеют меньшую распространенность сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний, включая гипертонию и диабет».
— Маша Коенен, доктор философии
«Мы сосредоточились конкретно на мышином бежевом жире, поскольку предыдущие исследования показали сильное сходство с термогенным жиром у взрослых людей. Поскольку не у всех людей имеется обнаруживаемый термогенный жир в отсутствие стимуляции, мы хотели понять основную полезную молекулярную связь между термогенным жиром и регуляцией артериального давления», — добавил Коенен.
Недостаток бежевого жира приводит к жесткости кровеносных сосудов
По завершении исследования исследователи обнаружили, что у мышей, созданных так, чтобы не образовываться бежевый жир, начали проявляться маркеры белого жира, в том числе ангиотензиноген — неактивный белок, в основном вырабатываемый печенью, который является предшественником гормона, который, как известно, повышает кровяное давление.
Ученые обнаружили, что жировая оболочка кровеносных сосудов у мышей содержит маркеры белого жира, такие как ангиотензиноген. Исследователи сообщили, что у этих мышей наблюдалось повышенное кровяное давление и среднее артериальное давление, а также жесткая фиброзная ткань, начинающая собираться вокруг сосудов.
«В нашем предыдущем исследовании мы обнаружили, что люди, у которых отсутствует термогенный жир, имеют повышенную распространенность гипертонии по сравнению с людьми с активным термогенным жиром», — объяснил Пол Коэн, доктор медицинских наук, Альберт Резник, доцент медицины и руководитель лаборатории молекулярного метаболизма Уэсли Р. и Уильяма Х. Джейнвей в Университете Рокфеллера в Нью-Йорке и старший автор этого исследования. МНТ.
«Неясно, представляет ли это наблюдение причинно-следственную связь, и если да, то каков может быть молекулярный механизм», — сказал он.
«Мы использовали подход обратной трансляции для моделирования этого наблюдения у людей на моделях мышей, используя мышей, у которых отсутствует идентичность бежевых адипоцитов из-за потери PRDM16 в адипоцитах», — продолжил Коэн. «В нашей модели мы специально генетически модифицировали только адипоциты, но обнаружили влияние на сосудистую сеть, что предполагает наличие перекрестных помех между жировой тканью и сосудистой сетью».
«Действительно, потеря PRDM16 в адипоцитах приводит к повышенной чувствительности к ANGII (заметному
Новая терапевтическая цель регулирования артериального давления
Кроме того, исследователи смогли идентифицировать специфический фермент под названием QSOX1, который естественным образом помогает отключить бежевый жир. Однако перепроизводство QSOX1 может привести к гипертонии.
«Мы идентифицировали QSOX1 как фермент, который напрямую отрицательно регулируется (геном) PRDM16 в адипоцитах и секретируется», — сказал Кенен. «В нашем исследовании мы показали, что QSOX1 резко активируется, когда Prdm16 удаляется в адипоцитах».
«Когда мы предотвращаем эту активацию путем удаления Prdm16 и Qsox1 в адипоцитах, мы предотвращаем фиброзное ремоделирование сосудистой сети и ее гиперчувствительность к ANGII. Поскольку QSOX1 является ферментом, он может представлять собой новую терапевтическую мишень для регуляции артериального давления у людей с недостатком термогенного жира».
— Маша Коенен, доктор философии
«В дальнейшем мы очень заинтересованы в понимании того, как QSOX1 регулирует фиброз и функцию сосудов», — добавил Коэн. «Мы также рады узнать, может ли термогенный жир влиять на другие сердечно-сосудистые патологии и если да, то каким образом».
Необходимы исследования в области биологии человека
МНТ поговорил об этом исследовании с Ченг-Ханом Ченом, доктором медицинских наук, сертифицированным интервенционным кардиологом и медицинским директором программы структурного сердца в медицинском центре Сэдлбэк в Лагуна-Хиллз, Калифорния.
«В этом исследовании использовалась модель генетически модифицированных мышей, и было обнаружено, что у мышей, имеющих другой «тип» накопленного жира в организме, могут быть кровеносные сосуды, которые более склонны к развитию высокого кровяного давления», — объяснил Чен. «Эти результаты основаны на нашем развивающемся понимании того, как жировая ткань влияет на другие наши органы, и открывают потенциальные будущие области для исследований возможных методов лечения, позволяющих снизить риск высокого кровяного давления».
«Высокое кровяное давление является одним из наиболее распространенных и серьезных факторов риска многих серьезных заболеваний, включая болезни сердца и инсульт. Разработка новых и более эффективных способов регулирования высокого кровяного давления будет иметь большое значение для того, чтобы помочь нам уменьшить основное бремя этого заболевания для нашего общества».
— Ченг-Хан Чен, доктор медицинских наук
«Будущие исследования могут выяснить, играет ли молекулярный механизм, выявленный в этой мышиной модели, также значительную роль в биологии человека, и может ли препарат, нацеленный на этот механизм, потенциально играть роль в контроле кровяного давления», — добавил Чен.