- Хотя старение является естественной частью жизни, каждый хочет замедлить этот процесс.
- Недавние исследования показывают, что определенные действия, связанные с образом жизни, могут помочь замедлить процесс старения.
- Исследователи из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета говорят, что более длинные гены в организме могут быть основной причиной старения организма.
- Ученые полагают, что длинные гены могут также играть роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Всем известно, что старение является естественной частью жизни. Однако это не остановило людей, желающих узнать, как замедлить процесс старения.
Исследования, проведенные в «голубых зонах», где люди постоянно живут старше 100 лет, дали некоторое представление о том, как определенные образы жизни могут привести к здоровому старению и увеличению продолжительности жизни.
Недавние исследования изучили другие способы, которые могут замедлить процесс старения, в том числе сокращение калорий, соблюдение диеты, имитирующей голодание, и увеличение количества потребляемых калорий.
«Если мы поймем больше о старении, это может помочь нам найти новые способы мониторинга и улучшения здоровья», — Томас Стогер, доктор философии, доцент кафедры легочной и интенсивной терапии Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, член Potocsnak. Институт долголетия и соавтор нового отчета, недавно опубликованного в журнале.
«Хотя известно множество индивидуальных причин старения, существует острая необходимость понять, почему все они одинаково меняют тело с возрастом. В этом корень проблемы», — сказал Штегер.
В этом отчете Стогер и его команда из Медицинской школы Фейнберга Северо-Западного университета сообщают, что
Кроме того, исследователи полагают, что длинные гены могут также играть роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.
Что такое длинные гены?
По мнению Стогера, длинные гены являются шаблоном для создания больших белков, поскольку этим белкам для правильного функционирования необходим определенный размер.
«Многие из этих белков особенно важны для функций нейронов. Однако они также важны и для других частей тела», — объяснил Штегер изданию. МНТ.
«Чем длиннее ген, тем больше вероятность того, что он будет поврежден хотя бы один раз. Единичное повреждение гена уже может помешать организму построить белок, созданный по шаблону гена. Чем длиннее ген, тем меньше вероятность того, что наш организм сможет создавать белки, созданные по шаблону этих генов», — продолжил он.
Штегер заявил, что исследователи еще не до конца понимают все последствия повреждения длинных генов.
«Однако одним из последствий является то, что организм испытывает трудности и не может производить белки, кодируемые длинными генами. Таким образом, белки, необходимые для некоторых функций организма, избирательно теряются с возрастом в зависимости от длины их генов», — добавил он.
Определение GLTD
Этот новый отчет включает результаты четырех международных исследовательских групп, которые, как сообщается, первыми пришли к выводу, что большинство аспектов биологического старения связаны с длиной генов.
В отчете также введен новый термин под названием «зависимое от длины гена снижение транскрипции» (GLTD), которое ученые определяют как «отрицательную корреляцию между длиной генов и их экспрессией в различных типах клеток, видах и заболеваниях».
«Длинные гены, которые с возрастом становятся менее активными, могут быть основной причиной старения нашего тела. Наше открытие продвигает эту область, идентифицируя единственное явление, которое объединяет большинство существующих знаний о старении и делает это основное явление измеримым. Регуляция генов — один из важнейших процессов жизни, и наши четыре исследования объясняют, почему активность длинных генов особенно меняется с возрастом», — говорит Штегер.
Длинные гены и болезнь Альцгеймера
Исследователи также заявляют, что длинные гены могут играть роль в развитии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, поскольку экспрессируемые в нейронах гены обычно длинные.
«Настоящее исследование (мнения) устанавливает связь между длиной генов при старении и болезнью Альцгеймера», — сказал Штегер. «Идея этой рукописи исходит от соавтора доктора Сурены Сохейли-Нежад, который сделал
«Доктор. Сохейли-Нежад, похоже, не удивился, когда прочитал о моих продолжающихся исследованиях старения, и ему не нужно было сильно убеждать меня в том, что может быть глубокая связь с его открытиями о болезни Альцгеймера», — продолжил он.
«Знание о важности длины гена при нейродегенеративных заболеваниях делает ее измеримой. Это позволяет планировать эксперименты и вмешательства, пытаясь улучшить функцию длинных генов», — добавил он.
Как уменьшить повреждение генов
Изучив этот отчет, Дэвид Меррилл, доктор медицинских наук, гериатрический психиатр и директор Тихоокеанского центра здоровья мозга Тихоокеанского института нейробиологии в Центре здоровья Сент-Джона в Провиденсе в Санта-Монике, Калифорния, сказал: МНТ что это исследование дает врачам новый способ обсуждения процесса старения с пациентами.
«С возрастом на более длинных и сложных генах появляется больше пятен, которые могут быть повреждены. Когда они повреждены, гены больше не могут транскрибироваться в
РНК затем он транслируется в белки, которые поддерживают нормальную клеточную функцию. Ущерб возникает из-за изнашивания жизни в результате таких процессов, как окислительный стресс».
— Дэвид Меррилл, доктор медицинских наук
«Мы можем уменьшить окислительный стресс для наших клеток и их генов, соблюдая здоровую диету, полную свежих цельных продуктов, таких как фрукты и овощи, с высоким содержанием антиоксидантов. Мы также можем участвовать в мероприятиях, способствующих восстановлению ДНК, таких как физические упражнения, периодическое голодание или умеренное ограничение калорий. Снижение стресса и употребление в пищу полезных жиров, таких как омега-3, также способствуют восстановлению ДНК. Сокращение или исключение таких привычек, как курение, употребление алкоголя или употребление продуктов с высокой степенью переработки с добавлением сахара, также снижает нагрузку на нашу ДНК», — сказал Меррилл.
МНТ об этом исследовании также поговорил с доктором Рокко ДиПаолой, неврологом и специалистом по двигательным расстройствам из Института нейробиологии Хакенсака Меридиана при Медицинском центре Университета Джерси-Шор в Нью-Джерси.
ДиПаола отметил, что этот отчет помогает объяснить пути, ведущие к старению и, возможно, нейродегенеративным расстройствам.
«Это становится все более важным по мере старения нашего населения и увеличения бремени нейродегенеративных расстройств для пациентов, семей и общества в целом», — продолжил он. «Дальнейшие исследования (должны) определить, действительно ли GLTD является основным или одним из множества механизмов старения, и можно ли его предотвратить».