- Высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в крови связан с повышенным риском развития атеросклероза — образования жировых бляшек в кровеносных сосудах.
- Они связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, поскольку сужают кровеносные сосуды и могут закупорить их.
- Исследователи показали, что раннее воздействие, особенно периодическое, высокожирной западной диеты связано с более выраженным развитием бляшек у мышей, чем последующее постоянное воздействие, несмотря на то, что общее воздействие было одинаковым.
- Они также продемонстрировали, что воздействие холестерина липопротеинов низкой плотности в раннем возрасте влияет на риск атеросклероза в среднем возрасте, проведя анализ когорты людей в Финляндии.
Воздействие холестерина в детстве может оказывать влияние на будущий риск развития атеросклероза, который связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Недавно международная группа исследователей изучила уровень холестерина у мышей и людей в Финляндии и обнаружила, что раннее воздействие холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) увеличивает риск образования атеросклеротических бляшек в артериях в среднем возрасте по сравнению с более поздним постоянным воздействием.
Авторы исследования, результаты которого были опубликованы в
Зиад Маллат, доктор медицинских наук, доктор философии, автор-корреспондент этого исследования и профессор сердечно-сосудистой медицины в Кембриджском университете в Великобритании, рассказал: Медицинские новости сегодня что:
«Концентрация холестерина в крови и длительность его воздействия с течением времени являются определяющими факторами сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, с точки зрения холестерина частота сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается с увеличением концентрации холестерина ЛПНП и с увеличением длительности воздействия».
Влияет ли время воздействия холестерина на риск атеросклероза?
В этом новом исследовании ученые хотели изучить влияние времени и продолжительности воздействия холестерина.
«(I) если организм подвергается воздействию холестерина в течение того же периода времени, скажем, но начиная с 30 (лет) по сравнению с началом в более позднем возрасте, (мы хотели посмотреть), оказывает ли это какое-либо влияние на развитие заболевания в дальнейшем», — объяснил Маллат. Это важно, отметил он, потому что каждый человек подвергается воздействию холестерина на протяжении всей своей жизни.
«Однако вы знаете людей, которые начинают беспокоиться о холестерине только в старости. Все программы скрининга начинаются очень поздно, как правило, после 50 лет, поскольку мы считаем, что атеросклероз — это то, что поражает пожилых людей и связано с возрастом», — добавил он.
Маллар и его коллеги-исследователи задались целью определить, влияет ли время воздействия на последующее развитие атеросклероза.
Почему артериальные бляшки прогрессируют?
При измерении уровня холестерина у человека соотношение холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и холестерина ЛПНП можно использовать для расчета риска развития у человека сердечно-сосудистых заболеваний.
Это связано с тем, что накопление жира или «бляшек» в артериях, известное как атеросклероз, связано с повышенным риском сердечных заболеваний, поскольку оно может сужать и закупоривать кровеносные сосуды.
Когда рецепторы холестерина ЛПНП утрачиваются, клетки теряют способность их захватывать, что приводит к повышению уровня холестерина ЛПНП в кровотоке и образованию этих бляшек.
Первоначально исследователи изучали мышиные модели семейной гипохолестеринемии — состояния, обусловленного генетикой, при котором уровень холестерина ЛПНП у человека слишком высок из-за потери этих рецепторов, что приводит к атеросклерозу в молодом возрасте.
Они давали самцам мышей в течение 6 недель поздней непрерывной диеты с высоким содержанием жиров и холестерина западного типа против 6 недель ранней прерывистой диеты западного типа.
У мышей часто измеряли уровень холестерина, и исследователи обнаружили, что общая нагрузка холестерина была одинаковой у двух групп мышей, как и вес, частота сердечных сокращений, артериальное давление и уровень кортикостерона в плазме.
Однако размер обнаруженных атеросклеротических бляшек был больше у мышей, которые следовали ранней прерывистой западной диете. То же самое было и у самок мышей. Эта тенденция сохранялась у мышей, которые получали две разные диеты в течение 12 недель.
Затем исследователи обнаружили, что поведение иммунных клеток, называемых макрофагами, в аорте этих мышей изменяется по мере прогрессирования атеросклероза, и это приводит к дальнейшему прогрессированию заболевания.
Ранний холестерин повышает риск атеросклероза в среднем возрасте
Затем исследователи рассмотрели, проявляются ли эти закономерности и у людей. Для этого они проанализировали данные УЗИ сонной артерии, взятые в рамках исследования сердечно-сосудистого риска у молодых финнов (YFS)35. Участники вошли в исследование в 1980-х годах в возрасте от 3 до 18 лет.
Исследователи проанализировали данные, собранные в двух группах, насчитывающих более 2000 участников: одна группа была в возрасте около 30 лет, а другая — около 50 лет.
Они обнаружили, что не только более высокий уровень холестерина ЛПНП на разных этапах жизни был связан с более высоким риском образования бляшек в сонной артерии, но и то, что более высокий уровень холестерина ЛПНП до наступления зрелого возраста способствовал развитию атеросклероза в среднем возрасте.
Доктор медицины Ченг-Хан Чен, сертифицированный врач-интервенционный кардиолог и медицинский директор программы структурного лечения сердца в медицинском центре MemorialCare Saddleback в Лагуна-Хиллз, штат Калифорния, который не принимал участия в исследовании, объяснил: МНТ что:
«Периодическое раннее воздействие высокого уровня холестерина, по-видимому, влияет на функцию макрофагальных клеток, которые живут в стенках наших артерий, в важный период их развития, заставляя их увеличивать накопление атеросклероза/закупорок в будущем».
Однако он предупредил, что «потребуются долгосрочные контролируемые исследования, чтобы связать раннее периодическое воздействие высокого уровня холестерина с развитием атеросклероза у взрослых».
Какую роль играет диета в образовании зубного налета?
Джейн Морган, доктор медицины, кардиолог, вице-президент по медицинским вопросам в Hello Heart и доцент кафедры медицины в Школе медицины Морхауса, не принимавшая участия в этом исследовании, рассказала: МНТ что «дети, которые в раннем возрасте подвергаются воздействию (высокого уровня холестерина), могут быть наиболее подвержены риску (сердечно-сосудистых заболеваний)».
«Мы также знаем это из результатов вскрытия детей в западных странах, у которых часто уже можно увидеть «полосы» в аортах, которые являются ранними признаками жировых отложений, начинающихся даже в столь юном возрасте. Мы также видим здесь, что раннее воздействие было более атерогенным, когда мышей, подвергшихся воздействию в возрасте 6 недель, сравнивали с мышами, подвергшимися воздействию в возрасте 22 недель для прерывистой западной диеты», — подробно рассказала она.
Основная причина, по которой диета западного типа, которой придерживались мыши, привела к атеросклерозу, заключалась в «типе жиров, (то есть) насыщенных и ненасыщенных, (и) обработанных и необработанных или минимально обработанных пищевых продуктах», — объяснил Морган.
«Это важно, поскольку диеты с высоким содержанием насыщенных жиров и обработанных пищевых продуктов могут уменьшить количество рецепторов ЛПНП в печени, которые отвечают за удаление холестерина из крови. Уменьшение количества рецепторов ЛПНП приводит к повышению уровня ЛПНП в крови и увеличению жировых отложений в артериях», — отметила она.