- Во всем мире число людей с ожирением увеличилось более чем вдвое с 1990 года, и сейчас по меньшей мере 16% всех взрослых страдают этим заболеванием.
- Многие состояния здоровья связаны с ожирением, в том числе сердечно-сосудистые проблемы, проблемы с дыханием, диабет 2 типа и нарушение подвижности.
- Новое исследование показало, что для людей с тяжелым ожирением и сердечной недостаточностью потеря веса может частично обратить вспять повреждение сердечной мышцы.
- Это, вместе с результатами другого исследования, которое обнаружило нарушение функции легких у людей с ожирением, позволяет предположить, что потеря веса может помочь людям с ожирением улучшить здоровье сердца и легких.
Число людей с ожирением — имеющих
Сердечная недостаточность, при которой сердце не обеспечивает эффективную циркуляцию крови, чаще встречается у людей с ожирением, чем у людей со здоровым весом. Одно исследование показало, что ожирение удваивает риск сердечной недостаточности; во-вторых, ожирение является фактором, вызывающим как сердечную недостаточность, так и смерть от сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF) — состояние, при котором сердце работает нормально, но не наполняется должным образом из-за ригидности сердечной мышцы.
Теперь исследование показало, что потеря веса может помочь обратить вспять эффекты HFpEF и улучшить сократительную способность клеток сердечной мышцы.
В исследовании, опубликованном в журнале Science, исследователи обнаружили, что у людей с тяжелым ожирением и СНсФВ те, кто потерял более 2 кг/м2,2 ИМТ при лечении агонистами GLP-1 выявило улучшение сокращений сердечной мышцы.
Химические изменения в ткани сердечной мышцы при ожирении
Исследователи проанализировали клетки сердечной мышцы (миоциты), взятые при биопсии у 80 пациентов с ожирением и HFpEF. Они разделили их на 2 группы: группа 1 — это клетки пациентов с более низким ИМТ (30 человек), а группа 2 — клетки пациентов с более тяжелым ожирением (50 человек).
Помимо значительно более высокого ИМТ, у людей из группы 2 чаще наблюдались другие сопутствующие заболевания, включая резистентность к инсулину и апноэ во сне.
Клетки сердечной мышцы пациентов с HFpEF и тяжелым ожирением имели значительно сниженную способность увеличивать силу, что влияет на способность мышцы сокращаться. Клетки людей с менее выраженным ожирением и HFpEF, а также людей без сердечной недостаточности были более способны увеличивать силу.
Исследователи обнаружили, что клетки людей с HFpEF и тяжелым ожирением демонстрируют аналогичные изменения с клетками людей с терминальной сердечной недостаточностью, ожидающих трансплантации сердца.
Ключевое изменение, обнаруженное исследователями, произошло в белке тропонине-I, который жизненно важен для сокращения и расслабления мышц у людей с тяжелым ожирением и HFpEF. Люди, страдающие ожирением, имели большее фосфорилирование тропонина-I, что, как показали исследователи, ослабляло силу мышечных клеток.
Дэвид Касс, доктор медицинских наук, профессор кардиологии имени Абрахама и Вирджинии Вайс в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса и автор исследования, сказал, что ни один препарат, который мог бы обратить вспять это изменение, еще не был одобрен FDA:
«В этом направлении были предприняты некоторые усилия, и некоторые лекарства довольно хорошо работали в клетках — даже в клетках сердца человека HFpEF — но не прошли клинических испытаний, где препарат, по-видимому, вообще не оказал никакого эффекта. Необходима дополнительная работа, как академическая, так и промышленная, над поиском таких лекарств», — сказал он. Медицинские новости сегодня.
Связь ожирения, сердечной недостаточности и нарушения функции легких
Так почему же ожирение увеличивает риск сердечной недостаточности, особенно HFpEF? Навид Саттар, профессор кардиометаболической медицины Университета Глазго, Великобритания, объяснил МНТ:
«Ожирение влияет на объем крови, кровяное давление и, следовательно, на давление, с которым приходится работать сердцу. Оно также влияет на то, сколько тканей необходимо перфузировать (снабжать кровью), а также влияет на почки и пути воспаления, а также на некоторые аспекты функции сердца в левом предсердии, так что все коллективные эффекты ожирения могут привести к признакам и симптомам сердечной недостаточности, даже если основной насос — левый желудочек — остается в хорошем состоянии при HFpEF».
Касс объяснил, как изменилась распространенность HFpEF:
«Когда СНсФВ в основном обнаруживалась у пожилых людей, у которых плохо контролировалось хроническое высокое кровяное давление и сформировавшаяся в ответ на это гипертрофия желудочков, ожирение встречалось гораздо реже. За последние 20 лет мы лучше лечили эти сопутствующие заболевания, в то время как ожирение и тяжелое ожирение существенно увеличивают распространенность».
Но он заверил, что, хотя эпидемиологическая связь между тяжелым ожирением и HFpEF хорошо известна, только около 5% людей с тяжелым ожирением в Соединенных Штатах имеют HFpEF.
Функция сердца – не единственное, на что влияет ожирение. Исследование, представленное на прошлой неделе на Американском саммите физиологов в Миннеаполисе, показало, что у пожилых людей ожирение отрицательно влияет на функцию легких. Результаты исследования еще не опубликованы в рецензируемом научном журнале.
В своем исследовании исследователи сообщили, что люди с ожирением не только имели значительно меньшую емкость легких, что ограничивает количество воздуха, которое можно вдыхать, но и не могли полностью опорожнить легкие при выдохе. Эти проблемы могут вызвать хроническую одышку, хрипы и неэффективное дыхание — симптомы, которые также наблюдаются у людей с
Потеря веса может уменьшить проблемы с функцией сердца и легких.
В исследовании сердца 16 пациентов со средним ИМТ 39 прошли 1,5-летний курс терапии для снижения веса с использованием
Их мышечные клетки восстановили способность к сокращению, а у тех, кто потерял 10% или более массы тела, их клетки восстановились до почти нормальной пиковой силы мышечных клеток.
Касс предположил, почему это могло произойти: «Одна из возможностей заключается в том, что изменение мышечного белка — тропонина I — которое мы подчеркиваем в (нашем исследовании), которое увеличивалось одновременно с ИМТ у пациентов с HFpEF, было обращено вспять у тех, кто потерял вес».
«Мы также показываем, что у пациентов с HFpEF способность сердечной мышцы сокращаться с кальцием снижается в прямой зависимости от увеличения ИМТ; таким образом, мы в некотором смысле обращаем вспять ту же самую связь — более низкий ИМТ (приводил) к большей реакции на давление кальция», — добавил он.
Однако он предупредил: «Еще многое предстоит сделать, чтобы подтвердить точные биологические изменения, которые происходят в результате лечения GLP1-RA».
Ченг-Хан Чен, доктор медицинских наук, сертифицированный интервенционный кардиолог и медицинский директор программы структурного сердца в медицинском центре MemorialCare Saddleback в Лагуна-Хиллз, Калифорния, согласился:
«Недавние исследования действительно показывают, что агонисты рецептора GLP-1 могут оказывать прямое влияние на здоровье и функцию клеток сердечной мышцы. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, являются ли эти прямые эффекты ответственными за благотворное воздействие RA GLP-1, а не за их влияние на потерю веса».
«Стало ясно, что крупномасштабная потеря веса уже является тем, чего многие специалисты по сердечной недостаточности желают своим пациентам, живущим с ожирением и СНсФВ, учитывая такие значимые симптоматические и функциональные преимущества, не говоря уже о потенциально многих других преимуществах сопутствующих заболеваний. Теперь мы рассматриваем ожирение как главную цель в лечении СНсФВ».
— Профессор Навид Саттар