• Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся тремором и потерей координации, которое обычно поражает людей старше 60 лет.
  • Новое исследование сравнило микробиоту кишечника людей с болезнью Паркинсона в пяти странах.
  • Исследователи обнаружили, что, хотя у людей из каждой страны были разные кишечные бактерии, у всех людей с болезнью Паркинсона было меньше бактерий, которые производят витамины B2 (рибофлавин) и B7 (биотин).
  • Исследователи предполагают, что это может способствовать нейровоспалению и что добавки с этими витаминами могут быть полезны для некоторых людей с этим заболеванием.

Болезнь Паркинсона – это самый быстрорастущий нейродегенеративных расстройств во всем мире, причем, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, это более чем 8,5 миллионов человек жили с этим расстройством в 2019 году. С 1990 года число людей с болезнью Паркинсона во всем мире увеличилось более чем вдвое.

Риск развития болезни Паркинсона увеличивается с возрастом, причем у мужчин вероятность развития болезни Паркинсона на 50% выше, чем у женщин. Другие факторы риска включают генетику, воздействие токсинов окружающей среды и перенесенную черепно-мозговую травму.

Симптомы возникают Когда нервные клетки в базальных ганглиях, области мозга, которая контролирует движение, повреждаются и умирают, прекращается выработка нейромедиатора дофамина. Это приводит к тремору, ригидности мышц, замедлению движений, нарушению баланса и координации, эмоциональным изменениям и желудочно-кишечным симптомам.

Исследования показали, что дисбаланс кишечной микробиоты может способствовать к развитию болезни Паркинсона.

Теперь исследование, проведенное в пяти странах, в ходе которого анализировалась микробиота людей с болезнью Паркинсона и без нее, показало, что у людей с этим заболеванием наблюдается заметное снижение бактериальных генов, которые производят рибофлавин (витамин B2) и биотин (витамин B7).

Исследование, проведенное учеными из Высшей медицинской школы университета Нагои в Японии, опубликовано в журнале. npj Болезнь Паркинсона.

Майкл С. Окунь, доктор медицинских наук, исполнительный директор Института неврологических заболеваний Фиксела, заведующий кафедрой неврологии в Университете Флориды и национальный медицинский директор Фонда Паркинсона, который не принимал участия в исследовании, рассказал Медицинские новости сегодня:

«Интересно, что в этом небольшом исследовании людей с болезнью Паркинсона было обнаружено снижение фекального биосинтеза рибофлавина и биотина, а также обнаружение того, что могут быть различия в зависимости от того, где вы живете и что вы едите».

Дефицит витаминов B2 и B7 и болезнь Паркинсона

Исследователи использовали анализ кала для изучения геномов кишечных бактерий у 94 человек с болезнью Паркинсона и 73 человек из контрольной группы в Японии. С использованием дробовое секвенирование — метод, который анализирует весь генетический материал в образце — они записали бактериальные геномы. Затем они сравнили свои результаты с данными исследований в США, Германии, Китае и Тайване.

Они обнаружили различия в микробиоте кишечника в разных странах, а также между людьми с болезнью Паркинсона и людьми без нее.

Независимо от вида бактерий в микробиоте кишечника, у людей с болезнью Паркинсона заметно уменьшилось количество бактериальных генов, отвечающих за биосинтез витаминов группы В, рибофлавина и биотина.

Оба рибофлавин (B2) и биотин (B7) необходимы для метаболизма углеводов, жиров и белков в глюкозу для получения энергии, улучшают функционирование иммунной системы и обладают противовоспалительные свойства.

Изменения микробиома могут усилить нейровоспаление

Нейровоспаление Это ключевой признак болезни Паркинсона, и исследователи предполагают, что недостаток рибофлавина и биотина может способствовать нейровоспалению. Однако Тим Сэмпсон, доктор философии, доцент кафедры клеточной биологии Медицинской школы Университета Эмори, не принимавший участия в исследовании, предупредил:

«Я думаю, важно отметить, что в этом исследовании не измерялись биотин или рибофлавин в стуле или кровообращении. Просто авторы обнаружили, что количество бактериальных генов, ответственных за синтез этих молекул, уменьшилось».

«Поэтому из этого исследования неизвестно, существует ли дефицит, связанный с этими микробиомами, синтез которых менее прогнозируем», — добавил он.

Исследователи обнаружили, что сокращение генов B2 и B7 тесно связано со снижением содержания в фекалиях короткоцепочечных жирных кислот и полиаминов при болезни Паркинсона. Оба вещества участвуют в выработке слизистой оболочки кишечника.

Если слизистый барьер кишечника снижается, кишечник становится более проницаемым, позволяя токсинам проникать в кровоток. Исследователи предполагают, что это может усилить нейровоспаление.

Сэмпсон объяснил, как эти изменения могут способствовать появлению симптомов болезни Паркинсона:

«Мы все больше понимаем, что у людей с болезнью Паркинсона усиливается воспаление, и отчасти этому может способствовать кишечная среда. Хотя эти витамины связаны с полезными иммунными реакциями, мы не знаем, способствует ли их отсутствие воспалению при болезни Паркинсона».

«Аналогично и с полиаминами. Есть некоторые данные, подтверждающие идею о том, что кишечник при болезни Паркинсона более проницаем. Это может привести к попаданию бактериальных продуктов в кровообращение и стимулированию иммунных реакций и воспалений, что может способствовать развитию некоторых аспектов заболевания», — сказал он. МНТ.

Еще больше доказательств роли кишечника в болезни Паркинсона

«Авторы этого исследования постулируют роль повышенной кишечной проницаемости и потенциального воздействия пестицидов, гербицидов и других токсинов, важных для болезни Паркинсона, однако в этой области исследований остается гораздо больше вопросов, чем ответов».
— Майкл Окунь

Это исследование подчеркивает взаимосвязь между кишечным микробиомом, обменом веществ и нервной системой, но полученных результатов недостаточно, чтобы предположить изменения в клинической практике, такие как добавки B2 и B7, как отметил Сэмпсон.

«Я думаю, что эти данные слишком преждевременны, чтобы гарантировать терапевтическое вмешательство. Они подчеркивают один из многих способов, которыми микробиом кишечника мощь внести свой вклад в болезнь (Паркинсона)».

«Но это метаболические предсказания генов, кодируемых микробиомом. Они (исследователи) не установили, что микробиомы напрямую участвуют в этих процессах или что они влияют на уровни самих этих метаболитов», — добавил он.

Окунь рассказал МНТ что витаминные добавки могут быть полезны во время лечения болезни Паркинсона, но принимать их следует только по рекомендации врача:

«Наиболее распространенным методом лечения болезни Паркинсона является леводопа и мы знаем, что леводопа приводит к увеличению уровня циркулирующего гомоцистеина. Вот почему многие эксперты рекомендуют принимать один поливитамин в день, потому что если вы принимаете леводопу, вам, вероятно, придется заменить витамины B12, B6 и фолиевую кислоту».

«Замена витаминов также может привести к непредвиденным побочным эффектам, поэтому ее следует делать под руководством медицинского работника. В настоящее время не существует конкретных рекомендаций по замене витаминов B2 и B7 при болезни Паркинсона», — добавил он.

Тем не менее, Сэмпсон приветствовал это исследование как дополнительное доказательство роли микробиома в болезни Паркинсона:

«Эти данные действительно предоставляют некоторые проверяемые гипотезы и дополняют растущее знание что кишечный микробиом может способствовать развитию некоторых аспектов БП».