• Люди с воспалительным заболеванием кишечника (IBD) имеют повышенный риск развития болезни Паркинсона, нейродегенеративное состояние.
  • Разрушение кишечного микробиома является особенностью обоих состояний, но эксперты не знают, лежит ли этот дисбиоз кишечника между двумя заболеваниями.
  • Новое исследование, сравнивающее микробиомы людей с IBD и болезнью Паркинсона, показало, что люди с любого состояния имеют истощение в аналогичных видах полезных бактерий.
  • Результаты показывают, что терапия, нацеленная на микробиома для уменьшения воспаления, может снизить риск Паркинсона у людей с ВЗК.

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) затрагивает около 5 миллионов человек по всему миру. Это приводит к ряду желудочно -кишечных и других симптомов, которые могут быть смягчены лекарствами и диетическими изменениями.

Несколько исследований показали, что ВЗК может увеличить риск развития человека Болезнь Паркинсонанейродегенеративное расстройство. Один Метаанализ исследований обнаружил, что риск паркинсона был на 41% выше у людей с IβD, чем у тех, у кого нет состояния.

Воспаление кишечника распространено как при IBD, так и при болезни Паркинсона. И эксперты считают, что одним из факторов в этом воспалении кишечника является дисбиоз или нарушение кишечного микробиома — огромная популяция микроорганизмов, которые живут в желудочно -кишечном (GI) тракте.

Новое исследование, в котором анализируются кишечные микробиомы людей с IBD и Parkinson’s, показало, что они имеют несколько различий от микробиомов здоровых людей. Наиболее заметно, что люди с ВЗК или Паркинсоном имели значительно истощенное количество бактерий, которые производят короткоцепочечные жирные кислоты-молекулы, которые модулируют активность иммунной системы.

Исследование ученых из Университета Флориды опубликовано в Болезнь NPJ ПаркинсонаПолем

«Это интересное исследование, так как это первое, когда было проведено прямое сравнение между кишечным микробиомом людей с ВЗК и людьми с Паркинсоном. Это добавляет к появлению картины из предыдущих исследований».

— Кэтрин Флетчер, руководитель исследовательской коммуникации, Великобритания Паркинсона, которая не была вовлечена в исследование,

Роль кишечного микробиома в IBD и Parkinson’s

Майкл С. Окун, доктор медицинских наук, медицинский консультант Фонда Паркинсона и директор Института неврологических заболеваний Норманского фикса в UF Health, один из авторов исследования, рассказал Медицинские новости сегодня:

«Это исследование выявило потенциальные уникальные особенности микробиома для заболеваний кишечника человека и воспалительных заболеваний кишечника, а также использовали кишечные« метагеномы », чтобы пролить свет на то, что может происходить в жезобщике».

Чтобы определить, может ли микробиом помочь объяснить эпидемиологические связи между двумя заболеваниями, они набрали 54 человека с болезнью Паркинсона, 26 с IBD и 16 здоровыми контрольными лицами. Все в возрасте от 40 до 80 лет, хотя те, у кого были в среднем, были в среднем старше.

Все участники исследования предоставили образцы стула для анализа. Исследователи определили бактерии, присутствующие в этих образцах стула, используя МетагеномикаПолем Для сравнения, исследователи также проанализировали крупные метагеномные наборы открытых доступа от 490 болезни Паркинсона и 234 контрольных образцов.

Меньше бактерий, продуцирующих жирные кислоты, в Паркинсоне, IBD

У людей с болезнью Паркинсона и ВЗК, несколько выдающихся видов, продуцирующих жирные кислоты с короткой цепью, были истощены. У них также были уменьшенные пути синтеза SCFA.

«Истощение у бактерий, продуцирующих жирные кислоты с короткой цепью (SCFA), было одним из наиболее интересных результатов. Кроме того, наиболее поразительным сходством между воспалительной болезнью кишечника и Паркинсоном по каждому набору данных было общее истощение в схоже. и воспалительная болезнь кишечника.
— Майкл С. Окун, доктор медицинских наук

Многие из истощенных бактерий являются производителями бутирата, SCFA, который, как полагают, обеспечивает защиту от нейродегенерации. В предыдущей работе некоторые из тех же исследователей показали, что люди с более высоким уровнем бутирата в своем стуле имеют более поздний возраст начала Паркинсона, что позволяет предположить, что это может помочь защитить от этой болезни.

Флетчер подчеркнул обнаружение истощения этих бактерий может быть важным:

«SCFA-продуцирующие факторы высвобождения бактерий, которые являются противовоспалительными, и воспаление кишечника наблюдается как в IBD, так и в PD и связано с повышенным риском PD. Одним из факторов, которые производят SCFA-бактерии, является бутират, который предотвращает эпигенетическую модификацию генов и это связано с нейропротезостью в моделях животных PD».

Кишечный дисбиоз может быть причиной или следствием

Поскольку это было обсервационное исследование, оно не может определить, вызывают ли изменения в микробиомах людей с болезнью Паркинсона и ВЗК заболеванием или являются результатом состояний.

Исследователи предполагают, что воспаление может привести к дисбиотическому микробиому, который способствует патогенным микробам, которые способны переносить более экстремальные условия. Однако возможно, что патогенные бактерии вызывают воспаление.

Возможные варианты лечения для Паркинсона и ВЗК

Предыдущие исследования показали, что анти-TNF терапии, которые обычно используются для борьбы с воспалением при ВЗК, могут снизить риск развития болезни Паркинсона. Однако, хотя их исследование поддерживало роль воспаления в качестве фактора риска, Окун призвал осторожность:

«Данные этого исследования не должны стать обоснованием для клиницистов, чтобы рефлексивно лечить уже диагностированные или рискованные люди с анти-TNF терапии. Эти препараты имеют риск, и, хотя могут быть будущие клинические испытания, мы еще не там».

Однако Флетчер подчеркнул исследование влияния лекарств у людей с аналогичным состоянием:

«Эта гипотеза уже проверяется клинически. Люди с расстройством сна, называемого расстройством поведения RESE SNEP (RBD), которые имеют очень высокий риск развития PD в течение 10 лет, а также измененный микробиом кишечника, похожий на БП, испытывают с анти-TNF терапией, чтобы увидеть, замедляется ли он или не позволяет их конверсии от RBD в PD».

В то время как Окун консультировался против широкого использования до и пробиотиков, поскольку их эффекты могут сильно зависеть от кишечного микробиома человека, Флетчер сказал нам, что полезная диета может быть полезной. Она подчеркнула, что средиземноморская диета, которая полезно изменяет кишечные бактерии, связана со снижением риска болезни Паркинсона.

«Эта работа подчеркивает важность возможности определить изменения в кишечнике, которые могут привести к тому, что Паркинсон и поиск способов вмешательства. Результаты также показывают важность исследования диеты и добавок для Паркинсона».
— Кэтрин Флетчер