• Точная причина болезни Паркинсона неизвестна, но эксперты полагают, что генетические изменения и факторы окружающей среды, такие как токсины, играют определенную роль в повышении риска развития этого заболевания у человека.
  • Недавние исследования показали, что кишечник может играть важную роль в развитии болезни Паркинсона.
  • Новое исследование показало, что повреждение верхних отделов желудочно-кишечного тракта может увеличить риск болезни Паркинсона на 76%.

По данным Фонда борьбы с болезнью Паркинсона, в США болезнью Паркинсона страдает около миллиона человек, и ожидается, что к 2030 году это число возрастет до 1,2 миллиона. Хотя возраст является наиболее значимым фактором риска развития болезни Паркинсона, около 4% случаев заболевания диагностируются у людей в возрасте до 50 лет.

Эксперты не знают точная причина состояния, но некоторые случаи считаются наследственными, с определенными вариантами генов, приводящими к болезни Паркинсона. Однако большинство случаев, по-видимому, являются результатом сочетания генетических и экологических факторов.

Все больше данных указывают на роль кишечника и его микробиома в развитии болезни Паркинсона.

Теперь исследование показало, что люди с историей поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) из-за таких заболеваний, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), язвенная болезнь желудкаи длительное использование нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен), могут иметь на 76% более высокий риск болезни Паркинсона, чем те, кто их не принимает.

Исследование, проведенное учеными из Медицинского центра Beth Israel Deaconess (BIDMC), было опубликовано в Открытие сети JAMA.

Повреждение верхних отделов ЖКТ, диагностированное с помощью биопсии

Исследователи выявили 18 305 человек, прошедших эндоскопию и биопсию в период с 2000 по 2005 год. У всех из них не было истории болезни Паркинсона.

В исследовании приняли участие 9350 участников из когорты. Их средний возраст на момент эндоскопии составил 52,3 года; 55,4% были мужчинами, 73,7% — белыми, остальные — чернокожими, азиатами и другими.

Из участников у 2337 были обнаружены признаки заболевания слизистой оболочки (ЗС) при эндоскопии, а у 7013 их не было. Исследователи сопоставили людей с ЗС верхнего отдела желудочно-кишечного тракта по полу, возрасту и дате эндоскопии в соотношении 1:3 с людьми без этого диагноза.

Они наблюдали за всеми участниками до достижения одной из следующих конечных точек:

  • Диагностика болезни Паркинсона
  • Смерть
  • Потеря для последующего наблюдения или конечная дата последующих оценок — 31 июля 2023 года.

Болезнь Паркинсона чаще встречается у людей с поражением желудочно-кишечного тракта

Всего за время наблюдения болезнь Паркинсона была диагностирована у 100 человек..

В своем исследовании случай-контроль ученые зафиксировали диагноз болезни Паркинсона у 52 из 2338 участников с МД (2,2%) и у 48 из 8955 человек без МД (0,5%).

Автор-корреспондент Триша С. Пасрича, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения, нейрогастроэнтеролог и директор клинических исследований Института исследований кишечника и мозга при BIDMC, объяснила Медицинские новости сегодня:

«В наших вложенных исследованиях случай-контроль мы рассмотрели различия между теми, у кого развилась (болезнь Паркинсона) и теми, у кого она не развилась (…), — и основные различия заключались в том, что у тех, у кого была (болезнь Паркинсона), чаще возникали запоры, кислотный рефлюкс и дисфагия, что неудивительно, поскольку в прошлом было показано, что они связаны с болезнью Паркинсона».

Почему может существовать связь между кишечником и мозгом?

Исследования предположили, что агрегации белка — альфа-синуклеин — в мозге образуют тельца Леви и приводят к потере дофаминергических нейронов, ключевой особенности болезни Паркинсона. Эти скопления альфа-синуклеина также были обнаружены в кишечнике.

Дэниел Труонг, доктор медицины, невролог и медицинский директор Института неврологии Труонга в медицинском центре MemorialCare Orange Coast в Фаунтин-Вэлли, штат Калифорния, а также главный редактор журнала Journal of Clinical Parkinsonism and Related Disorders, который не принимал участия в исследовании, объяснил: Медицинские новости сегодня как это исследование добавляет дополнительные доказательства связи:

«Известно, что ЖКТ вырабатывает альфа-синуклеин, белок, который играет ключевую роль в болезни Паркинсона. Когда слизистая оболочка кишечника повреждена, это может привести к хроническому воспалению или нарушению способности очищать вредные белки, что может спровоцировать неправильное сворачивание альфа-синуклеина».

«Это исследование предоставляет дополнительные доказательства в поддержку гипотезы о том, что болезнь Паркинсона связана с кишечником. Показывая на 76% более высокий риск развития (болезни Паркинсона) у людей с повреждением слизистой оболочки верхнего отдела ЖКТ, оно подчеркивает потенциальную роль желудочно-кишечной дисфункции в возникновении (болезни Паркинсона). Результаты согласуются с предыдущими исследованиями, предполагающими, что неправильно свернутые белки альфа-синуклеина могут распространяться из кишечника в мозг через блуждающий нерв, что еще раз подтверждает гипотезу о том, что (болезнь Паркинсона) может возникать в кишечнике».
— Дэниел Труонг, доктор медицины

Можно ли снизить риск болезни Паркинсона?

Пасрича подчеркнул, что, хотя в их исследовании участвовали только люди, которые обращались за обследованием по поводу желудочно-кишечных симптомов, все мы на протяжении жизни сталкиваемся с небольшими повреждениями слизистой оболочки кишечника, и мы пока не знаем, как эти небольшие повреждения могут повлиять на риск болезни Паркинсона.

«Я советую своим пациентам, независимо от риска возникновения у них неврологических заболеваний, свести к минимуму прием НПВП, снизить уровень стресса и сократить употребление алкоголя — это только улучшит здоровье их кишечника», — рассказал Пасрича. МНТ.

«Я думаю, что это исследование поможет врачам уделять больше внимания людям, имеющим в анамнезе проблемы с желудочно-кишечным трактом, и держать болезнь Паркинсона в поле зрения на будущее, особенно если у них начнут развиваться другие продромальные признаки заболевания, такие как проблемы со сном, затрудненное глотание или изменение обоняния», — добавила она.

«Наше исследование показало, что определенный вид патологии кишечника, повреждение слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, связан с развитием болезни Паркинсона, повышая риск на 76%. Мы живем в среде, где множество факторов могут повредить слизистую оболочку нашего кишечника: прием НПВП, таких как ибупрофен, употребление алкоголя, стресс или бактерии, такие как H. pyloriнапример. Все это играет пагубную роль».
— Триша С. Пасрича

Труонг повторил ее совет:

«Существует ряд мер по изменению образа жизни, которые могут помочь снизить риск развития болезни Паркинсона, такие как физические упражнения, здоровое питание, избегание токсинов (пестицидов, тяжелых металлов) (…). Исследования показывают, что умеренное употребление кофе или чая может снизить риск».

Больше вопросов для расследования

Пасрича рассказал МНТ что хотя их исследование и предоставило дополнительные доказательства связи между кишечником и мозгом при болезни Паркинсона, оно также подняло новые вопросы:

«Может ли быть, что повреждение слизистой оболочки кишечника, как мы обнаружили в нашем исследовании, является причиной неправильного сворачивания этого белка? Или, может быть, уровень дофамина в кишечнике людей, которым в любом случае суждено заболеть болезнью Паркинсона, снижен, и это изначально повышает для них риск повреждения слизистой оболочки кишечника?»

«Мы очень рады возможности исследовать эти следующие вопросы сейчас в моей лаборатории», — сказала она..