- Их два недавних исследования открыли новую информацию о клональном гемопоэзе. и его лечение противовоспалительным препаратом колхицином.
- Исследователи из Национального центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний (CNIC) в Испании подтвердили, что клональный гемопоэз является фактором риска развития атеросклероза — основной причины большинства сердечно-сосудистых заболеваний.
- Эта новая информация может привести к разработке новых персонализированных методов лечения для пациентов в будущем.
Эти приобретенные изменения происходят в
Такое расширение мутировавших клеток может увеличить риск рака крови и других заболеваний, но во многих случаях не вызывает немедленных проблем и часто обнаруживается случайно у пожилых людей.
Теперь исследователи доказали, что это состояние связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний.
Одно исследование, опубликованное в
Это означает, что в дополнение к хорошо известным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, таким как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет, ожирение, курение и физическая неактивность, появился новый фактор риска.
Второе исследование, опубликованное в Европейский кардиологический журнал в конце августа 2024 года, предполагает, что давно используемый препарат колхицин может сыграть ключевую роль в индивидуальных планах лечения для людей с клональным гемопоэзом, связанным с мутациями в ТЕТ2 ген.
Исследование «проясняет связь» с новым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний
Хосе Дж. Фустер, доктор философии, доцент Лаборатории гематоваскулярной патофизиологии Испанского национального центра сердечно-сосудистых исследований, который является ведущим автором обоих этих исследований, объяснил основные выводы, сделанные им и его коллегами Медицинские новости сегодня.
«Наше исследование (из Природная медицина«) проясняет связь между клональным кроветворением, новым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и развитием атеросклероза — накоплением поражений на стенках артерий, которое лежит в основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний», — рассказал он нам.
«Клональный гемопоэз происходит, когда клетка, называемая гемопоэтической стволовой клеткой, которая может развиваться в различные типы клеток крови, приобретает генетическую мутацию и, следовательно, производит клетки крови с той же генетической мутацией. Эти мутантные клетки крови имеют иную генетическую структуру, чем остальные клетки крови, что может влиять на их функцию. Люди с мутациями, вызывающими клональный гемопоэз, имеют более высокий риск сердечно-сосудистых проблем, таких как сердечные приступы, но точная природа связи между этими мутациями и сердечно-сосудистыми заболеваниями осталась неясной».
– Хосе Дж. Фустер, доктор философии
«Некоторые более ранние исследования предполагали, что определенные мутации, связанные с клональным кроветворением, напрямую способствуют сердечно-сосудистым заболеваниям, ускоряя развитие атеросклероза», — добавил Фустер.
«С другой стороны, — предупредил он, — другие предположили, что именно атеросклероз вызывает клональный гемопоэз, увеличивая пролиферацию гемопоэтических стволовых клеток, тем самым генерируя более высокую долю мутировавших клеток крови».
«The Природная медицина «Исследование проясняет связь между клональным кроветворением и атеросклерозом посредством продольного анализа данных секвенирования ДНК и данных визуализации популяции здоровых людей среднего возраста, которые наблюдаются на протяжении многих лет», — пояснил далее Фустер.
Клональный гемопоэз увеличивает риск атеросклероза
«( Природная медицина«Исследование ясно демонстрирует, что участники, у которых в начале исследования были выявлены мутации, связанные с клональным кроветворением, в последующие годы с большей вероятностью заболели атеросклерозом», — сказал Фустер.
В то же время, пояснил он, «наличие и степень атеросклероза не оказали никакого влияния на распространение мутировавших клеток крови».
Таким образом, «вместе с предыдущими исследованиями эти результаты указывают на то, что клональный гемопоэз способствует развитию атеросклероза, а не наоборот», — подчеркнул Фустер.
Ченг-Хан Чен, доктор медицины, сертифицированный интервенционный кардиолог и медицинский директор программы структурного исследования сердца в медицинском центре MemorialCare Saddleback в Лагуна-Хиллз, штат Калифорния, не принимавший участия в этом исследовании, рассказал: МНТ что «исследование показало, что повышенная степень клонального кроветворения приводит к большему атеросклерозу, но не наоборот, тем самым указывая на направление причинно-следственной связи».
«Однако необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы лучше понять механизмы, посредством которых клональный гемопоэз может вызывать атеросклероз», — предупредил он.
Каким образом этот фактор увеличивает риск образования артериальных бляшек?
Остается вопрос, какой механизм приводит к повышенному риску образования артериальных бляшек у людей с клональным кроветворением.
«На данный момент мы считаем, что это может быть связано с тем, что новые клетки крови вырабатывают повышенное количество медиаторов воспаления, которые затем способствуют образованию атеросклеротических бляшек», — предположил Чэнь.
Радж Дасгупта, доктор медицины, главный медицинский консультант Fortune Recommends, также не принимавший участия в недавнем исследовании, сказал, что Природная медицина «В статье представлена важная новая информация о мутациях клонального гемопоэза, показывающая, что эти генетические изменения могут быть более распространенными и значительными, чем считалось ранее, даже у молодых и здоровых людей».
«Это ставит под сомнение идею о том, что мутации (клонального гемопоэза) актуальны только для пожилых людей, и предполагает, что они могут играть роль в развитии таких заболеваний, как болезни сердца или рак, в более раннем возрасте», — добавил Дасгупта.
Появятся ли на горизонте персонализированные методы лечения?
«Клональный гемопоэз все чаще признается мощным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, и в некоторых больницах даже созданы клиники клонального гемопоэза для мониторинга состояния здоровья людей с такими заболеваниями», — рассказал Фустер. МНТ.
«Однако», — предупредил он, — «выявление наличия клонального гемопоэза пока не рекомендуется для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, отчасти потому, что не существует научно обоснованных вмешательств для предотвращения или снижения повышенного сердечно-сосудистого риска у тех, у кого наблюдается клональный гемопоэз».
Итак, когда речь заходит о потенциальных будущих методах лечения, исследователь предположил, что «выяснив, что эти мутации являются причиной атеросклероза, а не следствием, исследование предполагает, что блокирование эффектов этих мутаций может помочь предотвратить сердечно-сосудистые заболевания».
«Текущие исследования направлены на разработку персонализированных стратегий, адаптированных для носителей определенных мутаций, связанных с этим заболеванием», — добавил Фустер.
Чэнь объяснил, что «мы все еще находимся на очень ранних стадиях понимания того, как клональный гемопоэз связан с атеросклерозом и даже клиническими заболеваниями сердца». Однако «эта область исследований может потенциально открыть новые пути терапии для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний у людей, у которых обнаружено это состояние».
Дасгупта согласился, объяснив, что, хотя необходимы дальнейшие исследования, «скрининг на эти мутации может стать способом оценки долгосрочных рисков для здоровья человека».
«Это может привести к более ранним шагам по профилактике заболеваний, таким как изменение образа жизни или специальное лечение, особенно для людей с мутациями высокого риска. Знание об этих генетических рисках может помочь людям принять меры для защиты своего здоровья раньше».
– Радж Дасгупта, доктор медицины