Поделиться на Pinterest

Согласно новому исследованию, сон продолжительностью более 8,5 часов в сутки связан с маркерами болезни Альцгеймера. Изображение предоставлено: карманный фонарь
  • Как нарушение сна, так и избыток сна связаны с развитием деменции, особенно болезни Альцгеймера.
  • Теперь исследование показало, что люди с особенно продолжительным сном с большей вероятностью имеют больше мозгового белка, связанного с болезнью Альцгеймера.
  • Исследование показало, что сон более 8,5 часов в сутки связан с биомаркерами тау-белка в крови, что позволяет предположить, что длительный сон может указывать на раннюю нейродегенерацию.

Чем раньше выявляется деменция, из которой наиболее распространена болезнь Альцгеймера, тем лучше прогноз для человека, которому поставлен диагноз.

Хотя лечения не существует, ранняя диагностика болезни Альцгеймера может помочь задержать прогрессирование заболевания, позволить использовать модифицирующие заболевание методы лечения, такие как леканемаб и донанемаб, где это необходимо, и дать пациентам и лицам, осуществляющим уход, время для организации соответствующего ухода.

Несколько исследований связали изменения сна с развитием болезни Альцгеймера, а теперь исследование предположило возможный физиологический механизм, лежащий в основе этой связи.

Новое исследование, опубликованное в Болезнь Альцгеймера и деменцияжурнал Ассоциации Альцгеймера, обнаружил, что люди, которые спали в среднем более 8,5 часов в сутки, имели более высокий уровень биомаркера в крови. п-тау181что позволяет предположить, что длительный сон может быть ранним признаком нейродегенеративных изменений.

Стивен Алдер, доктор медицинских наук, невролог-консультант Re:Cognition Health, не принимавший участия в исследовании, рассказал Медицинские новости сегодня:

«Это исследование подтверждает растущее количество доказательств того, что изменения сна могут быть связаны с самыми ранними биологическими процессами, участвующими в болезни Альцгеймера, а не просто быть следствием старения. (…) Что особенно интересно здесь, так это связь между более длительным сном и более высокими уровнями фосфорилированного тау в плазме (p-tau181), биомаркера, который отражает патологию Альцгеймера».

Могут ли изменения сна повлиять на маркеры болезни Альцгеймера?

Исследователи проанализировали данные 2410 участников Фрамингемского исследования сердца (FHS), средний возраст которых составлял 70 лет, плюс-минус 8,45 года, и 55,2% из которых были женщинами.

Все участники имели самооценку данных о продолжительности сна и результаты анализа по крайней мере одного из четырех биомаркеров крови: p-tau181, общего тау (t-tau), легкой цепи нейрофиламентов (NfL) или глиального фибриллярного кислого белка (GFAP).

Чтобы оценить взаимосвязь сна и биомаркеров по всему когнитивному спектру, они включили людей с легкими когнитивными нарушениями, деменцией и любыми случаями инсульта в анамнезе.

Участники сообщали техническим специалистам о типичной продолжительности сна во время визитов в клинику, где они также сдавали образцы крови натощак для анализа биомаркеров.

Во время анализа исследователи приняли во внимание несколько факторов, которые могут повлиять на сон и биомаркеры:

  • возраст на момент клинического обследования
  • АПОЕ e4 статус — этот ген увеличивает риск развития болезни Альцгеймера
  • биологический пол
  • когорта FHS, в которой находился участник
  • самооценка обструктивного апноэ во сне
  • состояние депрессии
  • функция почек

Затем они провели статистический анализ и анализ чувствительности, чтобы определить любые связи между продолжительностью сна и биомаркерами крови.

Биомаркер болезни Альцгеймера связан со сном более 8,5 часов в сутки

Из когорты 576 (23,9%) сообщили о коротком сне (до 6 часов в сутки включительно), 1475 (61,2%) о среднем сне (6-9 часов) и 359 (14,9%) о длительном сне (более 9 часов).

Те, кто сообщил о более длительном сне, были старше и с большей вероятностью страдали депрессией, использовали антидепрессанты и имели деменцию, чем среднестатистические спящие.

Все биомаркеры имели тенденцию к увеличению с увеличением продолжительности сна, но увеличение было значительным только для p-tau181.

P-tau181 имел J-образную кривую: у людей с коротким шпалой число спящих превышало среднее. Затем он постепенно увеличивался при продолжительности сна более 8,5 часов и резко возрастал у людей, сообщивших о сне 10 и более часов.

«Хотя результаты не доказывают причинно-следственную связь, они дополняют доказательства того, что изменения сна могут быть ранним клиническим признаком нейродегенерации, и усиливают роль рассмотрения сна как части общей оценки здоровья мозга», — прокомментировал Олдер.

Авторы предположили, что более продолжительный сон может быть признаком нарушения сна, и Олдер согласился:

«Сама по себе продолжительность сна говорит нам очень мало о качестве сна. Тот, кто проводит девять или десять часов в постели, на самом деле может испытывать фрагментированный или неэффективный сон, неоднократно просыпаясь в течение ночи, даже не осознавая этого. Мы знаем, что глубокий восстанавливающий сон играет важную роль в выведении продуктов жизнедеятельности, включая амилоидные белки, из мозга через глимфатическую систему. Фрагментированный сон может ухудшить восстановительные процессы», — сказал он Medical News Today.

«Однако», добавил он, «в равной степени возможно, что ранняя патология болезни Альцгеймера сама по себе нарушает работу областей мозга, которые регулируют нормальный сон, а это означает, что нарушение сна может быть как причиной, так и следствием болезни».

Длительный сон может быть результатом, а не причиной ранних изменений болезни Альцгеймера

«Многие люди беспокоятся о том, влияют ли их привычки сна на здоровье их мозга», — сказала в пресс-релизе автор-корреспондент Ванесса М. Янг, доктор философии, магистр наук, научный сотрудник Института Гленна Биггса по изучению болезни Альцгеймера и нейродегенеративных заболеваний при UT Health в Сан-Антонио.

«Поскольку это моментальный снимок, а не долгосрочное исследование, мы не можем сказать, что длительный сон вызывает болезнь Альцгеймера, но результаты показывают, что, возможно, стоит следить за этим, и что больше сна не всегда лучше для здоровья мозга», — отметил Янг.

Наблюдательное исследование позволило исследователям выявить связь, но не доказать какой-либо причинно-следственной связи между продолжительным сном и p-tau181.

В равной степени возможно, что изменения сна являются результатом ранней нейродегенерации, а не ее причиной, как объяснил Олдер.

По его словам: «Многие специалисты по деменции считают, что это одно из наиболее вероятных объяснений. Болезнь Альцгеймера начинается незаметно в мозге за 15–20 лет до появления симптомов, и самые ранние патологические изменения могут затронуть области, участвующие в регуляции цикла сон-бодрствование. В результате люди могут постепенно начать спать дольше, прежде чем заметят какие-либо проблемы с памятью».

«Чтобы определить, является ли длительный сон причиной или ранним симптомом, исследователям необходимы проспективные исследования, в которых будут участвовать когнитивно здоровые люди, измерять биомаркеры болезни Альцгеймера на исходном уровне, а затем отслеживать изменения во сне на протяжении многих лет», — добавил он.

«На деменцию влияет сложная взаимосвязь генетики, состояния сосудов, образа жизни и старения. Сон является одной из частей этой головоломки, и поддержание хорошей гигиены сна, наряду с обычной физической активностью, снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний и когнитивной стимуляцией, остается одной из наиболее разумных стратегий поддержания долгосрочного здоровья мозга».

– Стивен Алдер, доктор медицинских наук